Risque associé aux troubles du sommeil : l’AVC

L’AVC ou accident vasculaire cérébral, désigne un brutal défaut d’apport du sang sur un territoire plus ou moins marqué du cerveau. Il s’agit d’une urgence médicale. 

Ce déficit vasculaire peut avoir deux grandes causes ²: 

• Soit un vaisseau qui se rompt, c’est l’accident vasculaire hémorragique, lié par exemple à une tumeur ou un anévrisme. Il ne représente que 15-20 % des cas.
• Soit un vaisseau qui se bouche, c’est l’accident vasculaire ischémique. Il peut se boucher localement avec un vaisseau qui s’épaissit (athérosclérose et thrombose), ou à distance suite à la migration d’un caillot (embolie). Par ailleurs, la nécrose ischémique est la cause la plus fréquente (environ 85 % des cas), avec différents facteurs cardiovasculaires sous-jacents comme des plaques d’athérome (cholestérol), de l’hypertension artérielle ou une maladie métabolique type diabète ³.

Cliniquement, ces deux formes d’AVC se ressemblent beaucoup, le diagnostic se faisant en grande partie par imagerie médicale. Leur différenciation est essentielle, car la prise en charge thérapeutique puis préventive diffère.

Les études épidémiologiques montrent une corrélation entre les troubles du sommeil et la survenue d’AVC.

Comme l’indique un article de 2005 de M. Arzt et coll. (Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke), le SAHOS augmenterait de manière significative le risque d’AVC ⁴.

Par ailleurs, un sommeil trop long peut aussi augmenter ce risque comme le souligne un article de 2020 de L. Zhou et coll. sur la cohorte chinoise Dongfeng-Tongji ⁵.

Un sommeil réparateur de bonne qualité s’accompagne d’un repos nocturne de l’appareil cardio-vasculaire et de la tension artérielle.

Un sommeil altéré va donc affecter ce repos.

Les AVC ischémiques ont différentes causes favorisantes ⁶ comme l’athérosclérose, l’hypertension artérielle, l’hyperviscosité sanguine, les altérations pariétales de vaisseaux, l’obésité, le diabète sucré… 

Il a été prouvé que les troubles du sommeil favorisent tous ces éléments, contribuant à une forte augmentation des risques cardio-vasculaires par différents mécanismes, comme l’hypercalcémie, l’hypercapnie ou l’activation des hormones du stress.

La survenue de l’AVC obéit à différents mécanismes qui ne peuvent pas toujours être précisément définis. Mais deux ont pu être clairement identifiés, au moins dans les apnées hypopnées du sommeil ⁷.

Lors d’une pause inspiratoire, l’augmentation brutale du CO² sanguin entraîne un mécanisme réflexe de l’organisme avec l’augmentation tout aussi brutale de la tension artérielle. Cette poussée hypertensive constitue un facteur de risque immédiat pour les vaisseaux, aussi bien sur une rupture vasculaire (AVC hémorragique) que sur une sténose oblitérante avec ou sans  embolie à distance (AVC ischémique).

Lors des réveils nocturnes ou des micro-réveils, il se produit quelques minutes avant une poussée d’adrénaline, qui augmente à la fois la tension artérielle et la viscosité du sang. Cette augmentation du risque thrombogène est l’un des facteurs déclencheurs majeurs de l’AVC ischémique ⁸.

Tout AVC s’accompagne d’une mort ou d’une souffrance neuronale.

Si l’on a longtemps cru qu’un neurone mort ne pouvait récupérer, on sait aujourd’hui que les choses sont plus complexes, avec l’existence d’une plasticité neuronale qui peut mettre en jeu des circuits de connexions secondaires.

La récupération fonctionnelle après un AVC sera d’autant plus facile que les tissus sont correctement irrigués et vascularisés.

C’est là où inversement, les troubles du sommeil poursuivent leur effet délétère, car les pauses inspiratoires la nuit et l’hypoxie induite nuisent à une récupération cérébrale et neuronale optimum.