Facteurs de risque de l’apnée du sommeil : l’obésité

Obésité et surpoids sont devenus de vrais enjeux de santé publique : en 2016, l’OMS (Organisation mondiale de la Santé) estimait à 1,9 milliards le nombre d’adultes âgés de 18 ans et plus atteints de surpoids, soit ayant un IMC supérieur ou égal à 25kg/m2. 650 millions d’entre eux souffraient d’obésité et avaient donc un IMC supérieur ou égal à 30 kg/m2 ¹.

Un critère simple a été retenu, l’IMC ou indice de masse corporelle : on le détermine en divisant le poids en kg par le carré de la taille en mètres, sachant que l’IMC est considéré comme normal entre 18 et 25.

L’OMS définit ainsi le surpoids et l’obésité chez un adulte:

• Le sujet est en surpoids si son IMC est égal ou supérieur à 25 ; 
• Le sujet est obèse si l’IMC est égal ou supérieur à 30.

Si l’obésité reconnaît des causes multiples, elle est le plus souvent liée à un déséquilibre entre l’apport calorique alimentaire, et la dépense calorique journalière:

• Les aliments transformés riches en lipides et en sucre sont connus pour augmenter l’apport calorique ;
• La sédentarité et le manque d’exercice contribuent à des dépenses caloriques insuffisantes.

L’obésité est souvent associée à des co-morbidités, comme l’hypertension artérielle ou le diabète, connus pour être des facteurs aggravants des troubles du sommeil.

De nombreuses études ont montré que sommeil et obésité étaient associés: un manque de sommeil peut favoriser la prise de poids, tandis que la prise de poids favorise des pathologies comme l’apnée du sommeil et donc la prise de poids ². 

C’est ainsi un vrai cercle vicieux qui s’installe.

Différentes méta-analyses, dont celle de FD Cappuccio et coll. en 2008 (Meta-Analysis of Short Sleep Duration and Obesity in Children and Adults), ont prouvé un lien de causalité sommeil / prise de poids. Il semblerait que le manque de sommeil soit susceptible de perturber deux hormones essentielles à la régulation de l’appétit, la leptine (inhibiteur de l’appétit synthétisé surtout par les adipocytes) et la ghréline ³. 

De la même manière, un mauvais sommeil augmente le taux de cortisol, connu pour accroître l’appétit et favoriser l’insulino-résistance, contribuant alors à une prise de poids notamment abdominale ⁴.

Chez un nombre important de patients obèses, le diagnostic du SAHOS a été posé ⁵.. Si tous les mécanismes ne sont pas encore bien connus, il est possible d’en objectiver certains:

L’obésité va d’abord agir de manière mécanique, en développant la masse graisseuse au niveau du cou. On sait, même chez le sujet maigre, que plus le cou est épais, plus le risque de SAHOS augmente, en réduisant proportionnellement le diamètre pharyngé ⁶.

De la même manière, les amas graisseux enveloppant le tissu conjonctif et les fascias musculaires font que les muscles perdent en tonicité et tendent plus facilement à se relâcher. 

La pression exercée par la présence de tissu adipeux et les structures osseuses sur le pharynx, désignée sous le terme de « mechanical loads », altérerait profondément la réponse neuromusculaire, facilitant alors le syndrome obstructif.

L’obésité est connue pour favoriser la sédentarité, dont l’un des principaux effets est d’accélérer la fonte musculaire. Elle est évidemment plus marquée sur les muscles squelettiques, mais elle finit par affecter tous les volumes du corps. On sait que cette perte de tonus musculaire est le principal mécanisme de l’apnée du sommeil.

L’obésité s’accompagne le plus souvent d’hypertension artérielle, liée d’une part au manchon graisseux qui enveloppe le cœur, et d’autre part à l’athérosclérose qui se forme dans les vaisseaux. Cette hypertension artérielle (HTA) est connue pour favoriser le syndrome d’apnée du sommeil ⁷.